. Это не оскорбление, это жизнь, это статистика. Большинство читающих эти строки и есть самые натуральные Основной причиной сахарного диабета 2 типа является потеря чувствительности тканей организма к инсулину; при этом поджелудочная железа вырабатывает инсулин в избытке у большинства больных. Это явление называется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/
По мере увеличения стажа СД 2, инсулинорезистентность нарастает и кроме собственного инсулина приходится вводить его излишки, которые являются для организма и спасением, и ядом.
Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается: у 10% всех людей без нарушений обмена веществ; у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.); у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин); у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л); у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин); у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа; у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе. Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.
Источник: http://diabet-med.com/insulinorezistentnost/
Таким образом, увеличение количества поступающего в организм инсулина путем инъекций, либо прием пероральных препаратов повышающих уровень инсулина (таких как Амарил (Glimepiride), Глибомет (Glibenclamide), Глюкованс (Glibenclamide), Манинил (Glibenclamide), Глюренорм (Glicvidone)), а также использование новейших препаратов (Januvia и Byetta), не является решением проблемы для диабетиков с СД 2.
Применение вышеуказанных лекарств приводит лишь к временному снижению уровня сахара у больных сахарным диабетом 2 типа, а в перспективе врачам приходиться постоянно увеличивать дозы этих лекарств. Конечным пунктом этой "гонки" является назначение пациенту опасных инъекций инсулина! Но другой стратегии борьбы с СД 2 в мире не разработано!
Поскольку рост белков, блокирующих клетки тела для инсулина, заложен при СД 2 на генетическом уровне, никакие диеты, физические упражнения плюс таблетки и дополнительный инсулин не могут предотвратить патологии и не лечат СД 2. А то, что эндокринологи называют "компенсацией" диабета - это миф от мошенников!
Впервые, связь между применением инсулина, инсулиностимуляторов (например, Новонорма) и увеличением смертности больных СД 2 была рaскрыта в статье об исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) опубликованной 02.07.2008 в одном из солиднейших и консервативных медицинских журналов США -New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение!
Избыток инсулина в организме, вызванный инъекциями инсулина, или приемом других лекарственных средств, повышает риск развития ожирения, артериальной гипертонии, инфаркта, инсульта, а также заболевания раком простаты , поджелудочной и молочной желёз. Эти осложнения еще больше усугу***ют причину сахарного диабета 2 типа, т.е. сниженную чувствительность тканей организма к инсулину.
Низкоуглеводной диетой при СД 2 нельзя увлекаться постоянно. Когда диабетик постоянно вводит очень мало углеводов с пищей, то печень их не добирает и запасы гликогена в ней истощаются. Это катастрофа! При этом, резко ухудшается метаболизм головного мозга и миокарда сердца. При малых показателях сахара в крови, все патологии резко ускоряются и летальный исход неумолимо приближается, потому что головной мозг, сердце и печень не могут функционировать без достаточного количества глюкозы (они инсулино независимы)!
Для сравнения: при сахаре в крови 10 ммоль\л - это всего лишь 10 гр. сахара на весь объем крови (примерно пять литров), а при этом в печени должно быть 300 гр. глюкозы!!!
Вот почему эндокринологи, которые лечат только низко углеводной диетой и физ нагрузками являются опасными преступниками (например. доктор Петрунин из Киева).
Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Re: Моя борьба с СД 2.
Общие выводы:
1. Для борьбы с диабетом СД 2 и старением необходима Истинная молитва (Коммуникативная Связь с Потенциями Нематериального Мира, через посредство Границы с Нематериальным Миром – Святым Духом). См. Главу 2 Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024- ... 1417346278
2. Бросить курить ПОЛНОСТЬЮ.
3. Снизить вес тела до идеального (плюс 2 – 5 кг).
4. Многолетней практикой поверхностного дыхания - снизить температуру тела на один градус при измерении под мышкой.
5. После 60-ти лет бросить пить крепкие алкогольные напитки и прейти на красное сухое вино - не более одного раза в месяц.
6. После 60 лет создать себе искусственный круглогодичный тепловой режим (температура воздуха около 24 градусов тепла. Зимой не выходить на воздух. Не применять купание в прорубе, баню, сауну).
7. Систематически применять Альфалипоевую кислоту – это самый мощный антиоксидант.
8. Четко следовать вышеприведенным моим советам: в начальных стадиях СД 2 применять Метформин, низко калорийную диету, легкие физ. нагрузки, поверхностное дыхание и активно лечить патологии: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/
9. При переходе на инсулин оставить не менее 3-х гр. Метформина в сутки.
10. Замедлять старение, потому что СД 2 неразрывно связан с процессом старения тела, живя в миру полноценной Духовной жизнью на основе Последнего Закона:
http://shamir.borda.ru/?0-4
1. Для борьбы с диабетом СД 2 и старением необходима Истинная молитва (Коммуникативная Связь с Потенциями Нематериального Мира, через посредство Границы с Нематериальным Миром – Святым Духом). См. Главу 2 Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024- ... 1417346278
2. Бросить курить ПОЛНОСТЬЮ.
3. Снизить вес тела до идеального (плюс 2 – 5 кг).
4. Многолетней практикой поверхностного дыхания - снизить температуру тела на один градус при измерении под мышкой.
5. После 60-ти лет бросить пить крепкие алкогольные напитки и прейти на красное сухое вино - не более одного раза в месяц.
6. После 60 лет создать себе искусственный круглогодичный тепловой режим (температура воздуха около 24 градусов тепла. Зимой не выходить на воздух. Не применять купание в прорубе, баню, сауну).
7. Систематически применять Альфалипоевую кислоту – это самый мощный антиоксидант.
8. Четко следовать вышеприведенным моим советам: в начальных стадиях СД 2 применять Метформин, низко калорийную диету, легкие физ. нагрузки, поверхностное дыхание и активно лечить патологии: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/
9. При переходе на инсулин оставить не менее 3-х гр. Метформина в сутки.
10. Замедлять старение, потому что СД 2 неразрывно связан с процессом старения тела, живя в миру полноценной Духовной жизнью на основе Последнего Закона:
http://shamir.borda.ru/?0-4
Re: Моя борьба с СД 2.
Давайте прекращать слушать врачей - шарлатанов, которые уничтожили сотни миллионов диабетиков!
Запомните, показания сахара в крови натощак - Это не самый главный показатель СД 2! С сахаром 25 ммоль\л можно жить годами, если активно лечить патологии. Я это проверил на себе. А вот диабетические патологии у нас лечат скверно. А это ожирение, гипертония, ухудшение зрения, нейропатия конечностей (диабетическая стопа) и пр. Лохи врачи и лохи пациенты глупо надеются, что если довести сахар до нормы здорового человека, то развитие диабета затормозится. Это полная чушь, потому что СД 2 и СД 1 запускается у человека на генетическом уровне и развивается на протяжении всей жизни с развитием диабетических патологий. Сегодня вылечить диабет НЕВОЗМОЖНО, а вот диабетические патологии лечить можно, но дорого и надо иметь хороших профильных врачей. Люди стремительно вымирают от диабетических патологий, а не от высокого сахара в крови. Причем даже если вы доведете свой сахар до нормы здорового человека, то ваши диабетические патологии будут прогрессировать и умрете вы именно от них!!!
Мой личный опыт борьбы с СД 2:
Далее подробно:
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15426
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434
http://www.diabet.ru/forum/forum15/
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/
http://www.diabetes-ru.org/forum/viewforum.php?f=9
Запомните, показания сахара в крови натощак - Это не самый главный показатель СД 2! С сахаром 25 ммоль\л можно жить годами, если активно лечить патологии. Я это проверил на себе. А вот диабетические патологии у нас лечат скверно. А это ожирение, гипертония, ухудшение зрения, нейропатия конечностей (диабетическая стопа) и пр. Лохи врачи и лохи пациенты глупо надеются, что если довести сахар до нормы здорового человека, то развитие диабета затормозится. Это полная чушь, потому что СД 2 и СД 1 запускается у человека на генетическом уровне и развивается на протяжении всей жизни с развитием диабетических патологий. Сегодня вылечить диабет НЕВОЗМОЖНО, а вот диабетические патологии лечить можно, но дорого и надо иметь хороших профильных врачей. Люди стремительно вымирают от диабетических патологий, а не от высокого сахара в крови. Причем даже если вы доведете свой сахар до нормы здорового человека, то ваши диабетические патологии будут прогрессировать и умрете вы именно от них!!!
Мой личный опыт борьбы с СД 2:
Далее подробно:
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15426
http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434
http://www.diabet.ru/forum/forum15/
http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/
http://www.diabetes-ru.org/forum/viewforum.php?f=9
Re: Моя борьба с СД 2.
Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США, которая полностью подтверждает мою методику борьбы с СД 2:
"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!
Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!
В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ, МЕТФОРМИН).
Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.
Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.
Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.
Методы и ход исследования.
Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.
Результаты.
Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.
Выводы.
В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.
Источник.
The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59
"Диабет : смертность и инсулин" опубликованной 02.07.08. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) (а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше, чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно, т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств.
Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня, благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!
Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей, умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!
В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ), тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ, МЕТФОРМИН).
Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено, что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудистыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения), ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность), повышает риск заболевания инфарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты, поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина.
Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц фонового инсулина в сутки) и до 100 единиц короткого инсулина после четырех разовых приемов пищи. Диабетики всех типов всегда колят избыточный инсулин из вне, потому что методов определения своего инсулина в ПЖ в мире НЕТ. Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа (и СД 1), пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.
Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. Кроме этого, применять препараты на основе сульфомочевины, Тиазолидиндионы, препараты Баета (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувия (Ситаглиптин) - все это смертельно опасная дрянь для диабетиков!
В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.
Подробно: Диабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.*
В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.
Методы и ход исследования.
Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания.
Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.
Результаты.
Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.
Выводы.
В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.
Источник.
The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59
Re: Моя борьба с СД 2.
Хорошие новости.
Редакция генома
До недавнего времени опыты по редактированию генома проводились только на образцах эмбриональной ткани.
В ноябре 2017 года американские ученые впервые применили генное редактирование для терапии взрослого
человека непосредственно в организме. Метод использовали для лечения редкого синдрома Хантера
– генетического заболевания Х-хромосом, при котором организм не вырабатывает важных ферментов,
и вредные вещества начинают накапливаться в организме.
Для пациента, страдающего от этой болезни, редактирование генома стало последним шансом.
В ходе этой процедуры ему внутривенно были введены миллиарды копий корректирующих генов
и генетические инструменты, которые должны "разрезать" его ДНК в определенных местах.
Пока что не ясно, как поведет себя организм и сможет ли побороть заболевание, но в случае
успеха процедуры корректировки ДНК ученые смогут применять этот метод для лечения других
наследственных заболеваний.
Гены долгожительства
Если проблемы болезней во многом носят индивидуальный характер и со временем наука
наверняка найдет способы их лечения, вопрос старения волнует без преувеличения каждого.
Ученые пока что только выясняют механизмы старения, проводя множество исследований
в области генетики. В прошлом году нейробиологи из Китайской академии наук обнаружили первый
генетический путь, обусловливающий старение червей.
На данном этапе ученые не могут применить результаты этих исследований к процессу старения,
происходящему в организме человека, но они уверены, что механизмы, лежащие в основе темпов
старения млекопитающих, не отличаются от червей.
Снижение гормона роста ведет к накоплению жировой массы, а ее избыток, в свою очередь,
– к болезням сердца и инсульту.
Другая группа ученых открыла, что мутация гена, отвечающего за рецептор гормона роста,
может продлевать мужчинам жизнь в среднем на 10 лет. Если на основе этих данных ученым
удастся разработать метод генного редактирования, долголетие сильной половине человечества
будет обеспечено.
Клоны
Конечно, ученым всегда было мало достигнутого: с тех пор, как Дарвин определил ход эволюции
путем естественного отбора, заменив им божественное провидение, ученые решили, что они и сами
почти что боги и могут создать жизнь в пробирке. Тогда и появился термин "клонирование", то есть
создание нескольких генетически идентичных организмов путем бесполого размножения на основе
имеющегося генматериала, содержащегося в ядре клетки.
Первым выращенным из пробирки млекопитающим стала знаменитая овечка Долли: она стала
генетической копией овцы-донора клетки и прожила с 1996-го до 2003 год и оставила после себя
шесть ягнят. Сегодня чучело Долли можно увидеть в Королевском музее Шотландии.
Психологи выявили новую болезнь – бионализм, страх человека перед клонированными людьми
и их возможным превосходством в физическом, моральном и духовном развитии.
Уже в конце 1990-х годов ученые заговорили и о клонировании человека, подразумевая
возможность применения той же технологии для получения генетически идентичных человеческих
индивидов. Однако ни одного до сих пор не клонировали.
Биологический телепорт
Биолог и генетик Джон Крейг Вентер представил прототип первого в мире генетического принтера.
Он работает по принципу обычного 3D-принтера: в него загружается дизайн генома, а вместо чернил
он заправляется базовыми химическими соединениями ДНК. На данном этапе прибор может печатать
ДНК примитивных живых организмов, например вирусов и бактерий, воссоздавать частицы вируса гриппа
и бактериофагов, которые могут бороться с бактериальными инфекциями.
У технологии огромный потенциал: в будущем такой принтер может научиться печатать элементарные
формы жизни, что можно будет использовать при освоении Марса. Ученый считает это самым реалистичным
сценарием колонизации Красной планеты: сначала туда будет отправлен принтер с необходимыми материалами,
на который по радиоволнам будет отправлен дизайн генома. Напечатанные микроорганизмы преобразуют среду,
а потом туда прилетит человек.
Вентер работает над этим вместе с главой SpaceX Илоном Маском, который считает биологическую
телепортацию хоть и безумной, но потенциально возможной.
Подробнее: https://www.m24.ru/articles/nauka/20052 ... ce=CopyBuf
Редакция генома
До недавнего времени опыты по редактированию генома проводились только на образцах эмбриональной ткани.
В ноябре 2017 года американские ученые впервые применили генное редактирование для терапии взрослого
человека непосредственно в организме. Метод использовали для лечения редкого синдрома Хантера
– генетического заболевания Х-хромосом, при котором организм не вырабатывает важных ферментов,
и вредные вещества начинают накапливаться в организме.
Для пациента, страдающего от этой болезни, редактирование генома стало последним шансом.
В ходе этой процедуры ему внутривенно были введены миллиарды копий корректирующих генов
и генетические инструменты, которые должны "разрезать" его ДНК в определенных местах.
Пока что не ясно, как поведет себя организм и сможет ли побороть заболевание, но в случае
успеха процедуры корректировки ДНК ученые смогут применять этот метод для лечения других
наследственных заболеваний.
Гены долгожительства
Если проблемы болезней во многом носят индивидуальный характер и со временем наука
наверняка найдет способы их лечения, вопрос старения волнует без преувеличения каждого.
Ученые пока что только выясняют механизмы старения, проводя множество исследований
в области генетики. В прошлом году нейробиологи из Китайской академии наук обнаружили первый
генетический путь, обусловливающий старение червей.
На данном этапе ученые не могут применить результаты этих исследований к процессу старения,
происходящему в организме человека, но они уверены, что механизмы, лежащие в основе темпов
старения млекопитающих, не отличаются от червей.
Снижение гормона роста ведет к накоплению жировой массы, а ее избыток, в свою очередь,
– к болезням сердца и инсульту.
Другая группа ученых открыла, что мутация гена, отвечающего за рецептор гормона роста,
может продлевать мужчинам жизнь в среднем на 10 лет. Если на основе этих данных ученым
удастся разработать метод генного редактирования, долголетие сильной половине человечества
будет обеспечено.
Клоны
Конечно, ученым всегда было мало достигнутого: с тех пор, как Дарвин определил ход эволюции
путем естественного отбора, заменив им божественное провидение, ученые решили, что они и сами
почти что боги и могут создать жизнь в пробирке. Тогда и появился термин "клонирование", то есть
создание нескольких генетически идентичных организмов путем бесполого размножения на основе
имеющегося генматериала, содержащегося в ядре клетки.
Первым выращенным из пробирки млекопитающим стала знаменитая овечка Долли: она стала
генетической копией овцы-донора клетки и прожила с 1996-го до 2003 год и оставила после себя
шесть ягнят. Сегодня чучело Долли можно увидеть в Королевском музее Шотландии.
Психологи выявили новую болезнь – бионализм, страх человека перед клонированными людьми
и их возможным превосходством в физическом, моральном и духовном развитии.
Уже в конце 1990-х годов ученые заговорили и о клонировании человека, подразумевая
возможность применения той же технологии для получения генетически идентичных человеческих
индивидов. Однако ни одного до сих пор не клонировали.
Биологический телепорт
Биолог и генетик Джон Крейг Вентер представил прототип первого в мире генетического принтера.
Он работает по принципу обычного 3D-принтера: в него загружается дизайн генома, а вместо чернил
он заправляется базовыми химическими соединениями ДНК. На данном этапе прибор может печатать
ДНК примитивных живых организмов, например вирусов и бактерий, воссоздавать частицы вируса гриппа
и бактериофагов, которые могут бороться с бактериальными инфекциями.
У технологии огромный потенциал: в будущем такой принтер может научиться печатать элементарные
формы жизни, что можно будет использовать при освоении Марса. Ученый считает это самым реалистичным
сценарием колонизации Красной планеты: сначала туда будет отправлен принтер с необходимыми материалами,
на который по радиоволнам будет отправлен дизайн генома. Напечатанные микроорганизмы преобразуют среду,
а потом туда прилетит человек.
Вентер работает над этим вместе с главой SpaceX Илоном Маском, который считает биологическую
телепортацию хоть и безумной, но потенциально возможной.
Подробнее: https://www.m24.ru/articles/nauka/20052 ... ce=CopyBuf
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Наиболее частыми причинами смерти больных сахарным диабетом являются инсульты, почечная, либо сердечная недостаточность, а также проблемы с дыхательными путями. Это доказано статистикой.
Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза.
Симптомом приближения катастрофы является одышка.
Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно.
Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html
Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям.
Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.
Диабет напрямую не оказывает негативного влияния на дыхательные пути. Но его наличие так или иначе дестабилизирует функции всех органов. Из-за заболевания происходит разрушение капиллярных сетей, в результате чего повреждённые части лёгких неспособны получать достаточно питания, что приводит к ухудшению состояния и функции внешнего дыхания. Обычно у больных наблюдаются следующие симптомы: начинается развитие гипоксии; происходят нарушения дыхательного ритма; понижается жизненная ёмкость лёгких. При возникновении диабета у пациентов зачастую наблюдается ослабление иммунной системы, что отражается на длительности протекания заболеваний. По причине воспаления лёгких происходит значительное увеличение уровня сахара в крови, что является обострением диабета. При обнаружении данного состояния приходится одновременно лечить два диагноза.
Симптомом приближения катастрофы является одышка.
Что такое одышка? Одышка – это симптом, который сопутствует многим заболеваниям. Она характеризуется тремя основными внешними признаками: больной чувствует нехватку воздуха, возникает чувство удушья; дыхание обычно становится более частым; изменяется глубина вдоха и выдоха, дыхание становится более шумным. Если у человека возникает одышка, то для окружающих это обычно очень хорошо заметно.
Источник: https://www.tiensmed.ru/news/odyshka-v8e.html
Существует достаточно большое количество патологических состояний при диабете, которые проявляются в виде одышки. Их можно объединить в три больших группы, в зависимости от первоначальных причин, которые привели к нарушениям: Патологии сердца - одна из самых распространенных причин одышки среди людей старшего возраста. Когда сердце перестает нормально справляться со своей функцией, то начинает уменьшаться приток крови и кислорода к разным органам, в том числе и к головному мозгу. В итоге дыхание усиливается. Болезни бронхов и легких. Если бронхи сужены, а легочная ткань патологически изменена из-за каких-то заболеваний, то в кровь не проникает нужное количество кислорода. Дыхательная система старается работать в более интенсивном режиме. Анемии. При этом легкие обеспечивают кровь достаточным количеством кислорода. Сердце хорошо проталкивает ее по тканям и органам. Но из-за недостатка красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина кровоток не способен переносить кислород к тканям.
Когда диабетик после 50 лет имеет одышку, ожирение, гипертонию и др. смертельно опасные патологии (которые поначалу не болят, но их симптомы очевидны), то такой пациент не хочет жить. ПОТОМУ ЧТО ВСЕ ЭТИ ПАТОЛОГИИ ИЗЛЕЧИМЫ, а диабет всех типов неизлечим. Но умирают не от высокого сахара в крови, а от патологий, которые тоже заложены в нас на генетическом уровне в органах мишенях и эти патологии запускаются с запуском на генетическом уровне диабета.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Представители науки из Нидерландов сделали заключение, что употребление белка в большом количестве уменьшает вероятность наступления сердечной недостаточности и ранней смерти.
Для получения информации было проведено исследование с участием 2 281 добровольца. Все участники были из одиннадцати европейских государств. Их средний возраст составлял 68 лет.
Ученые с помощью анализа мочи определяли количество белка, который употребляли участники эксперимента. Специалисты делают акцент на том, что среди участников были и вегетарианцы, которые употребляли растительный белок (фасоль, нут, соевые бобы, чечевица, горох), и те, кто употреблял белок в виде рыбы. Исследование длилось в течение двух лет.
Через 21 месяц ученые установили, что 31% участников, которые съедали меньше 40 г белка в день, умерли.
У добровольцев, употребляющих больше 70 г белка ежедневно, вероятность преждевременной смерти снизилась до 18%.
Учитывая возраст участников и состояние почек, ученые установили, что употребление недостаточного количества белка повышает вероятность ранней смерти на 46%.
Также было отмечено, что у 10% людей старше 70 лет наблюдаются нарушения в циркуляции крови, так как организм недополучает белок, чтобы регенерировать сердечные мышцы. Белок благоприятно воздействует на сердце и стимулирует рост мышц.
Употребляя белковую пищу, важно не забывать о физической активности, чтобы избежать жировых отложений в организме и держать вес в норме.
Для получения информации было проведено исследование с участием 2 281 добровольца. Все участники были из одиннадцати европейских государств. Их средний возраст составлял 68 лет.
Ученые с помощью анализа мочи определяли количество белка, который употребляли участники эксперимента. Специалисты делают акцент на том, что среди участников были и вегетарианцы, которые употребляли растительный белок (фасоль, нут, соевые бобы, чечевица, горох), и те, кто употреблял белок в виде рыбы. Исследование длилось в течение двух лет.
Через 21 месяц ученые установили, что 31% участников, которые съедали меньше 40 г белка в день, умерли.
У добровольцев, употребляющих больше 70 г белка ежедневно, вероятность преждевременной смерти снизилась до 18%.
Учитывая возраст участников и состояние почек, ученые установили, что употребление недостаточного количества белка повышает вероятность ранней смерти на 46%.
Также было отмечено, что у 10% людей старше 70 лет наблюдаются нарушения в циркуляции крови, так как организм недополучает белок, чтобы регенерировать сердечные мышцы. Белок благоприятно воздействует на сердце и стимулирует рост мышц.
Употребляя белковую пищу, важно не забывать о физической активности, чтобы избежать жировых отложений в организме и держать вес в норме.
