. Это не оскорбление, это жизнь, это статистика. Большинство читающих эти строки и есть самые натуральные На форуме: https://www.forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6
Мою тему прочитало уже один миллион человек:
Старение и диабет СД 2. Диета при сахарном диабете. (Тема на нескольких страницах 1 2 3 ... Последняя страница)
Анатолий Муха
17.01.2024 17:47
1,005,428
Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Для бесперебойной работы нашего организма требуется постоянная энергия. Основным источником энергии являются углеводы, а точнее, глюкоза до которой они расщепляются.
Процесс усвоения углеводов происходит в тонком кишечнике, там глюкоза всасывается в кровь и кровотоком разносится ко всем клеткам нашего организма. Но в одни клетки глюкоза попадает беспрепятственно, а в другие только при помощи инсулина – гормона, который вырабатывается в поджелудочной железе в ответ на повышение сахара в крови.
Например, клетки мозга, нервов, сосудов, почек клетки не нуждаются в инсулине, поэтому, как только повышается сахар в крови, они тут же получают энергию. Их называют «инсулиннезависимыми» клетками. А жировые, мышечные, печеночные клетки без инсулина справиться не могут. Для получения энергии им вначале нужно связаться с инсулином, с помощью которого глюкоза уже сможет попасть внутрь клетки. Такие клетки относятся к «инсулинозависимым». Именно у них и снижается чувствительность к инсулину.
Что такое инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность – это невосприимчивость или потеря чувствительности клеток к инсулину, из-за которой мышечные, печеночные и жировые клетки не могут связаться с инсулином. В результате из-за плохой восприимчивости организма к инсулину нарушается работа этого гормона, глюкоза перестает усваиваться клетками и постепенно накапливается в крови.
В ответ на повышение сахара – поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина. Возникает состояние, когда в крови становится много и глюкозы, и инсулина (гиперинсулинемия). Вначале переизбыток инсулина позволяет преодолеть состояние «инсулинорезистентности» и нормализовать сахар в крови. Но в последующем это уже перестает действовать, и сахар постепенно повышается, достигая уровня сахарного диабета.
Причины инсулинорезистентности
Причин для развития инсулинорезистентности очень много и скорее всего они еще не все изучены. Но среди известных и наиболее часто встречающихся причин:
наследственность – ближайшие родственники больных с сахарным диабетом 2 типа часто имеют инсулинорезистентность даже при нормальной массе тела;
неправильное питание – питание повышенной калорийности, употребление большого количества продуктов с насыщенными жирами, транс-жирами, а также легкоусвояемыми углеводами;
низкая физическая активность;
избыточная масса тела, ожирение;
наличие хронического воспаления – у людей с ожирением при чрезмерном скоплении жировой ткани в организме, жировые клетки начинают вырабатывать вещества, вызывающие воспаление в организме;
прием некоторых лекарственных препаратов , например, глюкокортикостероиды.
Симптомы инсулинорезистентности:
Инсулинорезистентность часто протекает незаметно, но у некоторых людей все же появляются следующие признаки этого состояния:
1. Одним из признаков инсулинорезистентности является развитие ожирения или увеличение объема талии.
Наличие ожирения можно рассчитать с помощью специального индекса – индекса массы тела (ИМТ):
ИМТ = вес/рост (м2)
В норме ИМТ не должен превышать 24,9, если он находится в диапазоне от 25 до 29,9 – это говорит о наличии избыточной массы тела. А если ИМТ равняется 30 и более – говорит о наличии ожирения.
Но нормальная масса тела еще не гарантирует отсутствие ожирения. Еще одним важным показателем является объем талии, который у женщин не должен превышать 80 см, а у мужчин должен быть не более 94 см. Если же этот показатель превышает норму, то также устанавливается диагноз ожирения, только особого типа – абдоминального, иногда его называют висцеральным или центральным ожирением.
2. Отсутствие снижения массы тела может быть еще одним симптомом инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность на ранних этапах приводит к накоплению большого количества инсулина, а инсулин способствует образованию жира в организме. Поэтому очень часто попытки похудеть при инсулинорезистентности остаются безуспешными.
3. Изменения на коже:
Черный акантоз – темные участки на коже (гиперпигментация), которые чаще всего локализуются в подмышечных впадинах, на задней поверхности шеи, в кожных складках, в паховой области, пупке. Правда черный акантоз может появляться и при других эндокринных заболеваниях.
Фолликулярный кератоз – уплотнения красноватого цвета в области волосяных фолликулов из-за чего кожа становится сухой и напоминает «гусиную кожу». Чаще всего появляется всего на наружной поверхности плеч, бедер и ягодиц.
Папилломы кожи (акрохордоны) – небольшие мягкие образования на ножке, напоминает свисающие узелки. Чаще всего локализуются на шее, в подмышечных впадинах, в паховой области.
Подошвенный гиперкератоз – натоптыши, ороговевшая кожа на стопах. Возникает преимущественно у людей с ожирением и в пожилом возрасте.
Чем опасна инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность предшествует развитию многих серьезных заболеваний. Но сниженная чувствительность жировых, печеночных и мышечных клеток к инсулину отличается между собой, поэтому и осложнения возникают разные.
Инсулинорезистентность жировых клеток приводит к активному накоплению жира и развитию ожирения. Но жир откладывается не подкожно в области рук и ног, а преимущественно в области живота вокруг внутренних органов. При прогрессировании ожирения, жир начинает проникать уже и во внутренние органы, вызывая развитие ожирения печени (стеатоза печени, жирового гепатоза), поджелудочной железы (липоматоза поджелудочной железы) и селезенки.
В свою очередь, жировой гепатоз провоцирует развитие в печени воспаления и разрушение печеночных клеток – неалкогольный стетогепатит, а в последующем это может привести к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности.
Также с жировой инсулинорезистентностью связывают развитие некоторых онкологических процессов – рака печени, кишечника, молочных желез, эндометрия.
Инсулинорезистентность мышечных клеток приводит к повышению уровня триглицеридов, которые, оседая в стенках сосудов, вызывают развитие атеросклероза. Также высокий уровень триглицеридов может привести к воспалению в поджелудочной железе – панкреатиту.
С инсулинорезистентностью печени связано повышение уровня вредного холестерина (ЛПНП) и понижение полезного холестерина (ЛПВП), которые также как и триглицериды приводят к развитию атеросклероза. А агрессивное течение атеросклероза, которое наблюдается при инсулинорезистентности, приводят к раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний – инсультов и инфарктов.
А вот к развитию сахарного диабета 2 типа приводит низкая чувствительность к инсулину всех «инсулинозависимых клеток» – жировых, печеночных и мышечных. Вначале сахар повышается на фоне большого количества инсулина, однако скопление жира в поджелудочной железе и негативное влияние избыточного количества триглицеридов приводит к постепенному снижению выработки инсулина и, в конечном счете – к абсолютной недостаточности инсулина и необходимости его введения.
Синдром поликистозных яичников – еще одно заболевание у женщин, к которому может привести инсулинорезистентность. В последующем это может стать причиной нарушения менструального цикла и бесплодия.
Диагностика
Диагностируется инсулинорезистентность с помощью индекса HOMA-IR, который можно рассчитать по формуле на основе 2-х анализов крови – уровня глюкозы и инсулина натощак:
HOMA-IR = Глюкоза (ммоль/л) х инсулин (мкЕд/мл)/22,5
Для людей старше 18 лет в независимости от пола в норме индекс инсулинорезистентности должен быть до 2,7, более высокие значения говорят о наличии инсулинорезистентности.
https://dzen.ru/a/ZhEh3EKsqWaOcNYC
Процесс усвоения углеводов происходит в тонком кишечнике, там глюкоза всасывается в кровь и кровотоком разносится ко всем клеткам нашего организма. Но в одни клетки глюкоза попадает беспрепятственно, а в другие только при помощи инсулина – гормона, который вырабатывается в поджелудочной железе в ответ на повышение сахара в крови.
Например, клетки мозга, нервов, сосудов, почек клетки не нуждаются в инсулине, поэтому, как только повышается сахар в крови, они тут же получают энергию. Их называют «инсулиннезависимыми» клетками. А жировые, мышечные, печеночные клетки без инсулина справиться не могут. Для получения энергии им вначале нужно связаться с инсулином, с помощью которого глюкоза уже сможет попасть внутрь клетки. Такие клетки относятся к «инсулинозависимым». Именно у них и снижается чувствительность к инсулину.
Что такое инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность – это невосприимчивость или потеря чувствительности клеток к инсулину, из-за которой мышечные, печеночные и жировые клетки не могут связаться с инсулином. В результате из-за плохой восприимчивости организма к инсулину нарушается работа этого гормона, глюкоза перестает усваиваться клетками и постепенно накапливается в крови.
В ответ на повышение сахара – поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина. Возникает состояние, когда в крови становится много и глюкозы, и инсулина (гиперинсулинемия). Вначале переизбыток инсулина позволяет преодолеть состояние «инсулинорезистентности» и нормализовать сахар в крови. Но в последующем это уже перестает действовать, и сахар постепенно повышается, достигая уровня сахарного диабета.
Причины инсулинорезистентности
Причин для развития инсулинорезистентности очень много и скорее всего они еще не все изучены. Но среди известных и наиболее часто встречающихся причин:
наследственность – ближайшие родственники больных с сахарным диабетом 2 типа часто имеют инсулинорезистентность даже при нормальной массе тела;
неправильное питание – питание повышенной калорийности, употребление большого количества продуктов с насыщенными жирами, транс-жирами, а также легкоусвояемыми углеводами;
низкая физическая активность;
избыточная масса тела, ожирение;
наличие хронического воспаления – у людей с ожирением при чрезмерном скоплении жировой ткани в организме, жировые клетки начинают вырабатывать вещества, вызывающие воспаление в организме;
прием некоторых лекарственных препаратов , например, глюкокортикостероиды.
Симптомы инсулинорезистентности:
Инсулинорезистентность часто протекает незаметно, но у некоторых людей все же появляются следующие признаки этого состояния:
1. Одним из признаков инсулинорезистентности является развитие ожирения или увеличение объема талии.
Наличие ожирения можно рассчитать с помощью специального индекса – индекса массы тела (ИМТ):
ИМТ = вес/рост (м2)
В норме ИМТ не должен превышать 24,9, если он находится в диапазоне от 25 до 29,9 – это говорит о наличии избыточной массы тела. А если ИМТ равняется 30 и более – говорит о наличии ожирения.
Но нормальная масса тела еще не гарантирует отсутствие ожирения. Еще одним важным показателем является объем талии, который у женщин не должен превышать 80 см, а у мужчин должен быть не более 94 см. Если же этот показатель превышает норму, то также устанавливается диагноз ожирения, только особого типа – абдоминального, иногда его называют висцеральным или центральным ожирением.
2. Отсутствие снижения массы тела может быть еще одним симптомом инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность на ранних этапах приводит к накоплению большого количества инсулина, а инсулин способствует образованию жира в организме. Поэтому очень часто попытки похудеть при инсулинорезистентности остаются безуспешными.
3. Изменения на коже:
Черный акантоз – темные участки на коже (гиперпигментация), которые чаще всего локализуются в подмышечных впадинах, на задней поверхности шеи, в кожных складках, в паховой области, пупке. Правда черный акантоз может появляться и при других эндокринных заболеваниях.
Фолликулярный кератоз – уплотнения красноватого цвета в области волосяных фолликулов из-за чего кожа становится сухой и напоминает «гусиную кожу». Чаще всего появляется всего на наружной поверхности плеч, бедер и ягодиц.
Папилломы кожи (акрохордоны) – небольшие мягкие образования на ножке, напоминает свисающие узелки. Чаще всего локализуются на шее, в подмышечных впадинах, в паховой области.
Подошвенный гиперкератоз – натоптыши, ороговевшая кожа на стопах. Возникает преимущественно у людей с ожирением и в пожилом возрасте.
Чем опасна инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность предшествует развитию многих серьезных заболеваний. Но сниженная чувствительность жировых, печеночных и мышечных клеток к инсулину отличается между собой, поэтому и осложнения возникают разные.
Инсулинорезистентность жировых клеток приводит к активному накоплению жира и развитию ожирения. Но жир откладывается не подкожно в области рук и ног, а преимущественно в области живота вокруг внутренних органов. При прогрессировании ожирения, жир начинает проникать уже и во внутренние органы, вызывая развитие ожирения печени (стеатоза печени, жирового гепатоза), поджелудочной железы (липоматоза поджелудочной железы) и селезенки.
В свою очередь, жировой гепатоз провоцирует развитие в печени воспаления и разрушение печеночных клеток – неалкогольный стетогепатит, а в последующем это может привести к развитию цирроза печени и печеночной недостаточности.
Также с жировой инсулинорезистентностью связывают развитие некоторых онкологических процессов – рака печени, кишечника, молочных желез, эндометрия.
Инсулинорезистентность мышечных клеток приводит к повышению уровня триглицеридов, которые, оседая в стенках сосудов, вызывают развитие атеросклероза. Также высокий уровень триглицеридов может привести к воспалению в поджелудочной железе – панкреатиту.
С инсулинорезистентностью печени связано повышение уровня вредного холестерина (ЛПНП) и понижение полезного холестерина (ЛПВП), которые также как и триглицериды приводят к развитию атеросклероза. А агрессивное течение атеросклероза, которое наблюдается при инсулинорезистентности, приводят к раннему развитию сердечно-сосудистых заболеваний – инсультов и инфарктов.
А вот к развитию сахарного диабета 2 типа приводит низкая чувствительность к инсулину всех «инсулинозависимых клеток» – жировых, печеночных и мышечных. Вначале сахар повышается на фоне большого количества инсулина, однако скопление жира в поджелудочной железе и негативное влияние избыточного количества триглицеридов приводит к постепенному снижению выработки инсулина и, в конечном счете – к абсолютной недостаточности инсулина и необходимости его введения.
Синдром поликистозных яичников – еще одно заболевание у женщин, к которому может привести инсулинорезистентность. В последующем это может стать причиной нарушения менструального цикла и бесплодия.
Диагностика
Диагностируется инсулинорезистентность с помощью индекса HOMA-IR, который можно рассчитать по формуле на основе 2-х анализов крови – уровня глюкозы и инсулина натощак:
HOMA-IR = Глюкоза (ммоль/л) х инсулин (мкЕд/мл)/22,5
Для людей старше 18 лет в независимости от пола в норме индекс инсулинорезистентности должен быть до 2,7, более высокие значения говорят о наличии инсулинорезистентности.
https://dzen.ru/a/ZhEh3EKsqWaOcNYC
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
ВОЗ рекомендует всем людям старше 45 лет иметь домашний тонометр, чтобы следить за кровяным давлением. В связи с этим часто возникает вопрос: какой показатель важнее: верхний или нижний?
Многие склонны уделять больше внимания верхнему числу, известному как систолическое давление. Он отражает величину давления внутри артерий при сокращении сердца.
Нижнее число, диастолическое давление, всегда ниже, поскольку оно отражает давление внутри артерий во время фазы покоя между ударами сердца.
Хочу отметить, что важно как систолическое, так и диастолическое кровяное давление.
Согласно самым последним рекомендациям ВОЗ, артериальное давление считается повышенным, если ваше систолическое артериальное давление составляет от 120 до 129 мм рт. ст. Как только ваше систолическое значение достигает 130 или выше или ваше диастолическое значение составляет 80 или выше, считается, что у вас высокое кровяное давление, или гипертония.
У большинства людей наблюдается эссенциальная, или первичная гипертензия. Это значит, что она не вызвана серьезной проблемой или недугом.
Первичная гипертензия может влиять как на систолическое, так и на диастолическое давление в одинаковой степени. Но иногда, особенно у людей зрелого и старшего возраста, она влияет преимущественно на систолическое давление. Это называется изолированной систолической гипертензией.
Откуда берется гипертензия
С возрастом артерии становятся менее эластичными и менее способными выдерживать приток крови. Текущая по артериям кровь со временем повреждает внутреннюю оболочку этих сосудов, к тому же могут начать накапливаться холестериновые бляшки, а это еще больше сужает артерии.
Поскольку тот же объем крови должен пройти через меньшее пространство, систолическое давление имеет тенденцию к повышению. При этом диастолическое давление остается неизменным или постепенно падает с течением времени. У некоторых людей с изолированной систолической гипертензией показатель диастолического давления может упасть до 50 или даже 40.
Большинство исследований показывают, что более высокий риск сердечно-сосудистых недугов, и особенно инсультов, связан именно с высоким систолическим давлением.
Но в 2020 году исследование, проводившееся в течение 9 лет с участием более 1,5 миллиона людей старше 45 лет показало следующее. Хотя повышенное систолическое давление оказывает большее влияние на здоровье сердца, высокие диастолические показатели также увеличивают риск развития сердечно-сосудистых недугов.
Таким образом, для поддержания хорошего здоровья необходимо контролировать оба показателя артериального давления и своевременно принимать адекватные меры для его нормализации. Акцентирую ваше внимание на том, что иногда для этого достаточно внести правильные изменения в образ жизни.
Многие склонны уделять больше внимания верхнему числу, известному как систолическое давление. Он отражает величину давления внутри артерий при сокращении сердца.
Нижнее число, диастолическое давление, всегда ниже, поскольку оно отражает давление внутри артерий во время фазы покоя между ударами сердца.
Хочу отметить, что важно как систолическое, так и диастолическое кровяное давление.
Согласно самым последним рекомендациям ВОЗ, артериальное давление считается повышенным, если ваше систолическое артериальное давление составляет от 120 до 129 мм рт. ст. Как только ваше систолическое значение достигает 130 или выше или ваше диастолическое значение составляет 80 или выше, считается, что у вас высокое кровяное давление, или гипертония.
У большинства людей наблюдается эссенциальная, или первичная гипертензия. Это значит, что она не вызвана серьезной проблемой или недугом.
Первичная гипертензия может влиять как на систолическое, так и на диастолическое давление в одинаковой степени. Но иногда, особенно у людей зрелого и старшего возраста, она влияет преимущественно на систолическое давление. Это называется изолированной систолической гипертензией.
Откуда берется гипертензия
С возрастом артерии становятся менее эластичными и менее способными выдерживать приток крови. Текущая по артериям кровь со временем повреждает внутреннюю оболочку этих сосудов, к тому же могут начать накапливаться холестериновые бляшки, а это еще больше сужает артерии.
Поскольку тот же объем крови должен пройти через меньшее пространство, систолическое давление имеет тенденцию к повышению. При этом диастолическое давление остается неизменным или постепенно падает с течением времени. У некоторых людей с изолированной систолической гипертензией показатель диастолического давления может упасть до 50 или даже 40.
Большинство исследований показывают, что более высокий риск сердечно-сосудистых недугов, и особенно инсультов, связан именно с высоким систолическим давлением.
Но в 2020 году исследование, проводившееся в течение 9 лет с участием более 1,5 миллиона людей старше 45 лет показало следующее. Хотя повышенное систолическое давление оказывает большее влияние на здоровье сердца, высокие диастолические показатели также увеличивают риск развития сердечно-сосудистых недугов.
Таким образом, для поддержания хорошего здоровья необходимо контролировать оба показателя артериального давления и своевременно принимать адекватные меры для его нормализации. Акцентирую ваше внимание на том, что иногда для этого достаточно внести правильные изменения в образ жизни.
Re: Моя борьба с Сахарным Диабетом 2го типа.
Введение
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
PreventAge® Международный институт интегральной превентивной и антивозрастной медицины
378 подписчиков
Подписаться
Митохондрии и рецепторы
3 дня назад
201 прочитал
Наука
Больше по теме
Введение
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
Эстрогены способствуют улучшению биоэнергетики митохондрий и повышению антиоксидантной защиты.
Эстрогены увеличивают мембранный потенциал митохондрий, уровень АТФ (аденозинтрифосфата), базовую дыхательную активность и активность марганецзависимой супероксиддисмутазы (MnSOD).
Эстрогены эффективны в снижении биоэнергетических нарушений, характерных для клеточной модели болезни Альцгеймера.
Для полного понимания влияния митохондриальных рецепторов на метаболические процессы, рассмотрим несколько ключевых молекулярных механизмов, регулируемых этими рецепторами.
Регуляция митохондриальных респираторных цепей
Митохондрии играют важную роль в производстве энергии в виде аденозинтрифосфата (ATP) путем окислительного фосфорилирования. Митохондриальные респираторные цепи, состоящие из четырех комплексов (I, II, III и IV), играют ключевую роль в этом процессе. Активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, прямо влияет на активность митохондриальных комплексов.
Влияние митохондриальных рецепторов на метаболизм глюкозы и липидов
Активация ERβ способствует более эффективному окислительному фосфорилированию глюкозы, что увеличивает производство ATP, а расщепление липидов внутри митохондриальной клетки способствует снижению общего уровня жировых отложений в организме.
Защита митохондрий от стресса
Митохондрии чувствительны к окислительному стрессу и воспалению. Митохондриальные рецепторы ERβ служат защитным механизмом, предотвращая повреждение митохондрий и сохраняя их функциональность. Эстрогены, активируя ERβ, способствуют снижению уровня окислительного стресса и воспаления в митохондриях, что может быть особенно важным для здоровья тканей, подверженных высокой энергетической активности, таких как нейроны головного мозга и мышцы.
Митохондриальные рецепторы, включая ERβ, представляют собой удивительно важный элемент регуляции метаболизма и общего здоровья организма. Их активация или ингибирование может оказать глубокое влияние на процессы, связанные с производством энергии, метаболизмом макромолекул и устойчивостью к стрессу.
Патологии, связанные с нарушением митохондриальных рецепторов
Болезнь Альцгеймера и гормональный дефицит
Одной из патологий, связанных с нарушением митохондриальных рецепторов, является болезнь Альцгеймера (БА). Гормональный дефицит, особенно у постменопаузальных женщин, был предложен как один из факторов риска развития БА, учитывая, что две трети пациентов с БА - женщины.
Эстрогены, воздействуя через митохондриальные рецепторы, снижают уровень окислительного стресса и воспаления, предотвращают агрегацию бета-амилоида (Aβ), что способствует сохранению нейронов головного мозга. Эстрогены способны повышать кровоснабжение головного мозга, предотвращать атрофию холинергических нейронов и влиять на действие трофических факторов в головном мозге.
Взаимосвязь эстрогенов и митохондрий можно описать следующим образом:
Регуляция митохондриального метаболизма: эстрогены способны регулировать митохондриальный метаболизм, включая гликолиз и цикл трикарбоновых кислот, путем увеличения экспрессии генов, кодирующих ферменты, участвующих в этих метаболических путях. Таким образом улучшается использование глюкозы клетками.
Влияние на митохондриальные комплексы: эстрогены могут увеличивать экспрессию некоторых субъединиц митохондриальных комплексов I и IV (CI и CIV) и субъединицы F1 АТФазы, что способствует улучшению митохондриальной дыхательной функции.
Прямая защита митохондрий: эстрогены защищают митохондрии от повреждения, вызванного окислительным стрессом, снижая образование реактивных форм кислорода (ROS) и поддерживая митохондриальную мембрану (MMP). Это предотвращает утечку цитохрома С из митохондрий, что важно для предотвращения апоптоза клеток.
Регуляция гомеостаза кальция: эстрогены влияют на гомеостаз кальция, увеличивая захват цитозольного кальция митохондриями. Это предотвращает клеточную токсичность и способствует выживанию клеток.
Взаимодействие с протеином ABAD (амилоид-связывающей алкоголь-дегидрогеназой): показано, что эстрогены взаимодействуя с ABAD способны изменять конформацию этого фермента при связывании с Aβ. Его основная функция связана с метаболизмом бета амилоида (Aβ), белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. ABAD является одним из белков, ответственных за обработку и воздействие на Aβ в митохондриях. Когда эстрогены взаимодействуют с ABAD, они могут изменять его структуру и активность. В данном контексте эти изменения влияют на функционирование митохондрий, так как ABAD связан с Aβ и его дисфункцией, что может быть связано с развитием проблем в работе митохондрий, что, в свою очередь, может способствовать развитию болезни Альцгеймера и другим митохондриальным заболеваниям.
Исследования показывают, что митохондрии в головном мозге играют важную роль в поддержании когнитивных функций. Митохондрии служат основным источником энергии в клетках путем производства аденозинтрифосфата (ATФ) через окислительное фосфорилирование. Дефицит энергии, связанный с митохондриальной дисфункцией, может снижать биоэнергетические ресурсы мозга и способствовать развитию БА. Помимо этого митохондрии могут быть источником реактивных форм кислорода (ROS), что способствует окислительному стрессу и приводит к повреждению клеточных компонентов и усилению патологических процессов в БА.
Нарушение функции митохондрий, вызванное гормональным дефицитом способно привести к ухудшению когнитивных способностей.
Ожирение и метаболический синдром
Другой серьезной патологией, связанной с нарушением митохондриальных рецепторов, является ожирение и метаболический синдром. Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме жиров и углеводов. Нарушение функции митохондрий приводит к нарушению обмена веществ, что способствует накоплению лишнего веса и развитию метаболического синдрома.
Исследования показывают, что активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, способствует улучшению чувствительности к инсулину и снижению уровня сахара в крови.
Онкологические заболевания
Онкологические заболевания также могут быть связаны с нарушениями митохондриальных рецепторов. Активация ERβ может оказывать антиканцерогенное воздействие в некоторых типах рака, таких как злокачественная плевральная и брюшная мезотелиома.
Исследования показывают, что ERβ обладает свойствами онкосупрессора. Он способен подавлять рост и развитие опухолей в различных моделях рака, включая рак молочной железы. По сравнению с ERα (другим рецептором для эстрогенов), ERβ не вызывает тяжелых побочных эффектов, что делает его привлекательной целью для терапии.
Взаимодействие ERβ и митохондрий
В последних исследованиях выявлен новый механизм, согласно которому активированный ERβ влияет на функции митохондрий в опухолевых клетках. Этот механизм включает следующие этапы:
Снижение экспрессии сукцинатдегидрогеназы B (SDHB), ключевой субъединицы комплекса II митохондриальной дыхательной цепи, при высоком уровне ERβ.
Подавление активности комплексов II и IV митохондриальной дыхательной цепи под влиянием активированного ERβ.
Уменьшение производства митохондриального АТФ и увеличение зависимости от гликолиза в опухолевых клетках.
Эффекты in vivo и потенциальная стратегия лечения
Эти результаты были подтверждены на модели мышей с мезотелиомой. Активация ERβ с использованием специфических агонистов приводила к уменьшению размеров опухоли и подавлению активности комплексов II и IV в митохондриях опухолевых клеток.
Активация ERβ оказывает влияние на митохондриальные функции, что открывает перспективы для разработки стратегий лечения, основанных на активации ERβ или ее комбинации с ингибиторами гликолиза для более эффективного лечения мезотелиомы и других опухолей с положительным экспрессией ERβ.
Профилактика и лечение
Гормональная терапия
Одной из ключевых стратегий является гормональная терапия, направленная на активацию митохондриальных рецепторов, таких как ERβ. Данная терапия не ограничивается только менопаузальной заместительной терапией, а охватывает широкий спектр методов, направленных на активацию ERβ: использование селективных агонистов ERβ, исследование и модуляцию эстрогенных рецепторов. Активация ERβ может оказывать положительное воздействие на метаболические процессы и когнитивные функции.
Антиоксиданты
Поскольку митохондрии играют важную роль в производстве свободных радикалов, антиоксиданты могут быть эффективными средствами для защиты митохондрий. Включение антиоксидантов в рацион питания или их прием в виде добавок может помочь в уменьшении окислительного стресса и поддержании здоровья митохондрий.
Физическая активность
Физическая активность имеет положительное воздействие на митохондрии. Регулярные физические упражнения способствуют укреплению митохондриальной функции и улучшению метаболизма.
Здоровая диета
Правильное питание играет важную роль в поддержании здоровья митохондрий. Включение в рацион питания продуктов, богатых антиоксидантами, витаминами и минералами, способствует укреплению митохондрий.
Заключение
Митохондрии, играя ключевую роль в процессах энергетики и метаболизма, имеют собственные рецепторы, которые регулируют их функционирование и взаимодействие с другими клеточными компонентами.
Мы обсудили роль митохондриальных рецепторов в различных аспектах, таких как энергетический обмен, апоптоз, иммунные реакции и многое другое. Это позволяет нам понимать, как изменения в работе митохондриальных рецепторов могут влиять на развитие различных заболеваний и состояний.
В целом, исследования митохондриальных рецепторов открывают перед нами обширные возможности для улучшения здоровья и качества жизни людей. Понимание роли митохондриальных рецепторов открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий. Одной из них, может быть, селективная активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, с целью улучшения метаболического состояния пациентов и предотвращения развития хронических заболеваний.
https://dzen.ru/a/Zgva4LDf1hwtMBYs
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
PreventAge® Международный институт интегральной превентивной и антивозрастной медицины
378 подписчиков
Подписаться
Митохондрии и рецепторы
3 дня назад
201 прочитал
Наука
Больше по теме
Введение
Митохондрии долгое время рассматривались исключительно как клеточная органелла, ответственная за производство аденозинтрифосфата (ATP) в результате окислительного фосфорилирования. Однако современные исследования раскрывают более глубокую и интересную роль митохондрий в регуляции метаболизма и общего состояния организма. Одним из важных аспектов этой регуляции является взаимодействие митохондрий с гормонами через специфические рецепторы, расположенные на их поверхности. С появлением концепции митохондриальных рецепторов стало ясно, что гормоны, в частности эстрогены, способны воздействовать на клеточные процессы, находясь вне клеточного ядра, непосредственно на поверхности митохондрий. Понимание взаимодействия гормонов с митохондриальными рецепторами имеет фундаментальное значение для нашего знания о метаболической регуляции. Это также может иметь практическое применение в разработке новых стратегий лечения и профилактике нейродегенеративных заболеваний и заболеваний, связанных с нарушениями метаболизма.
Митохондрии и их рецепторы
Митохондрии участвуют в метаболических процессах, таких как бета-окисление жирных кислот и цикл Кребса, которые обеспечивают клетки необходимой энергией. Однако, помимо этой роли, митохондрии обладают поверхностными рецепторами, специфичными для ряда гормонов. На данный момент существует несколько известных митохондриальных рецепторов, включая рецепторы эстрогена, ERα и ERβ. Рецептор ERβ располагается на поверхности митохондрий и специфично связывается с эстрогенами, такими как эстрадиол. Это взаимодействие приводит к активации ERβ и запуску целого каскада биохимических процессов внутри митохондрий:
• Одним из важных эффектов является модуляция активности митохондриальных респираторных цепей и производства энергии АТФ.
• В контексте регуляции метаболизма активация ERβ способствует более эффективному использованию энергии и управлению жировым обменом.
• Молекулярные связи между эстрогенами и белками, такими как BDNF и SIRT3, имеют значение для митохондриального биогенеза и управления окислительным стрессом.
Сами же митохондрии играют ключевую роль в биосинтезе стероидных гормонов. Молекула холестерина транспортируется внутрь митохондрий, где конвертируется в предшественник стероидов – прегненолон.
Эстрогены способствуют улучшению биоэнергетики митохондрий и повышению антиоксидантной защиты.
Эстрогены увеличивают мембранный потенциал митохондрий, уровень АТФ (аденозинтрифосфата), базовую дыхательную активность и активность марганецзависимой супероксиддисмутазы (MnSOD).
Эстрогены эффективны в снижении биоэнергетических нарушений, характерных для клеточной модели болезни Альцгеймера.
Для полного понимания влияния митохондриальных рецепторов на метаболические процессы, рассмотрим несколько ключевых молекулярных механизмов, регулируемых этими рецепторами.
Регуляция митохондриальных респираторных цепей
Митохондрии играют важную роль в производстве энергии в виде аденозинтрифосфата (ATP) путем окислительного фосфорилирования. Митохондриальные респираторные цепи, состоящие из четырех комплексов (I, II, III и IV), играют ключевую роль в этом процессе. Активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, прямо влияет на активность митохондриальных комплексов.
Влияние митохондриальных рецепторов на метаболизм глюкозы и липидов
Активация ERβ способствует более эффективному окислительному фосфорилированию глюкозы, что увеличивает производство ATP, а расщепление липидов внутри митохондриальной клетки способствует снижению общего уровня жировых отложений в организме.
Защита митохондрий от стресса
Митохондрии чувствительны к окислительному стрессу и воспалению. Митохондриальные рецепторы ERβ служат защитным механизмом, предотвращая повреждение митохондрий и сохраняя их функциональность. Эстрогены, активируя ERβ, способствуют снижению уровня окислительного стресса и воспаления в митохондриях, что может быть особенно важным для здоровья тканей, подверженных высокой энергетической активности, таких как нейроны головного мозга и мышцы.
Митохондриальные рецепторы, включая ERβ, представляют собой удивительно важный элемент регуляции метаболизма и общего здоровья организма. Их активация или ингибирование может оказать глубокое влияние на процессы, связанные с производством энергии, метаболизмом макромолекул и устойчивостью к стрессу.
Патологии, связанные с нарушением митохондриальных рецепторов
Болезнь Альцгеймера и гормональный дефицит
Одной из патологий, связанных с нарушением митохондриальных рецепторов, является болезнь Альцгеймера (БА). Гормональный дефицит, особенно у постменопаузальных женщин, был предложен как один из факторов риска развития БА, учитывая, что две трети пациентов с БА - женщины.
Эстрогены, воздействуя через митохондриальные рецепторы, снижают уровень окислительного стресса и воспаления, предотвращают агрегацию бета-амилоида (Aβ), что способствует сохранению нейронов головного мозга. Эстрогены способны повышать кровоснабжение головного мозга, предотвращать атрофию холинергических нейронов и влиять на действие трофических факторов в головном мозге.
Взаимосвязь эстрогенов и митохондрий можно описать следующим образом:
Регуляция митохондриального метаболизма: эстрогены способны регулировать митохондриальный метаболизм, включая гликолиз и цикл трикарбоновых кислот, путем увеличения экспрессии генов, кодирующих ферменты, участвующих в этих метаболических путях. Таким образом улучшается использование глюкозы клетками.
Влияние на митохондриальные комплексы: эстрогены могут увеличивать экспрессию некоторых субъединиц митохондриальных комплексов I и IV (CI и CIV) и субъединицы F1 АТФазы, что способствует улучшению митохондриальной дыхательной функции.
Прямая защита митохондрий: эстрогены защищают митохондрии от повреждения, вызванного окислительным стрессом, снижая образование реактивных форм кислорода (ROS) и поддерживая митохондриальную мембрану (MMP). Это предотвращает утечку цитохрома С из митохондрий, что важно для предотвращения апоптоза клеток.
Регуляция гомеостаза кальция: эстрогены влияют на гомеостаз кальция, увеличивая захват цитозольного кальция митохондриями. Это предотвращает клеточную токсичность и способствует выживанию клеток.
Взаимодействие с протеином ABAD (амилоид-связывающей алкоголь-дегидрогеназой): показано, что эстрогены взаимодействуя с ABAD способны изменять конформацию этого фермента при связывании с Aβ. Его основная функция связана с метаболизмом бета амилоида (Aβ), белка, который играет ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. ABAD является одним из белков, ответственных за обработку и воздействие на Aβ в митохондриях. Когда эстрогены взаимодействуют с ABAD, они могут изменять его структуру и активность. В данном контексте эти изменения влияют на функционирование митохондрий, так как ABAD связан с Aβ и его дисфункцией, что может быть связано с развитием проблем в работе митохондрий, что, в свою очередь, может способствовать развитию болезни Альцгеймера и другим митохондриальным заболеваниям.
Исследования показывают, что митохондрии в головном мозге играют важную роль в поддержании когнитивных функций. Митохондрии служат основным источником энергии в клетках путем производства аденозинтрифосфата (ATФ) через окислительное фосфорилирование. Дефицит энергии, связанный с митохондриальной дисфункцией, может снижать биоэнергетические ресурсы мозга и способствовать развитию БА. Помимо этого митохондрии могут быть источником реактивных форм кислорода (ROS), что способствует окислительному стрессу и приводит к повреждению клеточных компонентов и усилению патологических процессов в БА.
Нарушение функции митохондрий, вызванное гормональным дефицитом способно привести к ухудшению когнитивных способностей.
Ожирение и метаболический синдром
Другой серьезной патологией, связанной с нарушением митохондриальных рецепторов, является ожирение и метаболический синдром. Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме жиров и углеводов. Нарушение функции митохондрий приводит к нарушению обмена веществ, что способствует накоплению лишнего веса и развитию метаболического синдрома.
Исследования показывают, что активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, способствует улучшению чувствительности к инсулину и снижению уровня сахара в крови.
Онкологические заболевания
Онкологические заболевания также могут быть связаны с нарушениями митохондриальных рецепторов. Активация ERβ может оказывать антиканцерогенное воздействие в некоторых типах рака, таких как злокачественная плевральная и брюшная мезотелиома.
Исследования показывают, что ERβ обладает свойствами онкосупрессора. Он способен подавлять рост и развитие опухолей в различных моделях рака, включая рак молочной железы. По сравнению с ERα (другим рецептором для эстрогенов), ERβ не вызывает тяжелых побочных эффектов, что делает его привлекательной целью для терапии.
Взаимодействие ERβ и митохондрий
В последних исследованиях выявлен новый механизм, согласно которому активированный ERβ влияет на функции митохондрий в опухолевых клетках. Этот механизм включает следующие этапы:
Снижение экспрессии сукцинатдегидрогеназы B (SDHB), ключевой субъединицы комплекса II митохондриальной дыхательной цепи, при высоком уровне ERβ.
Подавление активности комплексов II и IV митохондриальной дыхательной цепи под влиянием активированного ERβ.
Уменьшение производства митохондриального АТФ и увеличение зависимости от гликолиза в опухолевых клетках.
Эффекты in vivo и потенциальная стратегия лечения
Эти результаты были подтверждены на модели мышей с мезотелиомой. Активация ERβ с использованием специфических агонистов приводила к уменьшению размеров опухоли и подавлению активности комплексов II и IV в митохондриях опухолевых клеток.
Активация ERβ оказывает влияние на митохондриальные функции, что открывает перспективы для разработки стратегий лечения, основанных на активации ERβ или ее комбинации с ингибиторами гликолиза для более эффективного лечения мезотелиомы и других опухолей с положительным экспрессией ERβ.
Профилактика и лечение
Гормональная терапия
Одной из ключевых стратегий является гормональная терапия, направленная на активацию митохондриальных рецепторов, таких как ERβ. Данная терапия не ограничивается только менопаузальной заместительной терапией, а охватывает широкий спектр методов, направленных на активацию ERβ: использование селективных агонистов ERβ, исследование и модуляцию эстрогенных рецепторов. Активация ERβ может оказывать положительное воздействие на метаболические процессы и когнитивные функции.
Антиоксиданты
Поскольку митохондрии играют важную роль в производстве свободных радикалов, антиоксиданты могут быть эффективными средствами для защиты митохондрий. Включение антиоксидантов в рацион питания или их прием в виде добавок может помочь в уменьшении окислительного стресса и поддержании здоровья митохондрий.
Физическая активность
Физическая активность имеет положительное воздействие на митохондрии. Регулярные физические упражнения способствуют укреплению митохондриальной функции и улучшению метаболизма.
Здоровая диета
Правильное питание играет важную роль в поддержании здоровья митохондрий. Включение в рацион питания продуктов, богатых антиоксидантами, витаминами и минералами, способствует укреплению митохондрий.
Заключение
Митохондрии, играя ключевую роль в процессах энергетики и метаболизма, имеют собственные рецепторы, которые регулируют их функционирование и взаимодействие с другими клеточными компонентами.
Мы обсудили роль митохондриальных рецепторов в различных аспектах, таких как энергетический обмен, апоптоз, иммунные реакции и многое другое. Это позволяет нам понимать, как изменения в работе митохондриальных рецепторов могут влиять на развитие различных заболеваний и состояний.
В целом, исследования митохондриальных рецепторов открывают перед нами обширные возможности для улучшения здоровья и качества жизни людей. Понимание роли митохондриальных рецепторов открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий. Одной из них, может быть, селективная активация митохондриальных рецепторов, таких как ERβ, с целью улучшения метаболического состояния пациентов и предотвращения развития хронических заболеваний.
https://dzen.ru/a/Zgva4LDf1hwtMBYs
